Uma equipa de investigadores que inclui portugueses descobriu que o stress contribui directamente para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer e que um corticóide usado para tratar os pacientes poderá agravar a doença, em vez de a atenuar.
O estudo, a ser publicado na revista «Molecular Psychiatry», foi conduzido por três investigadores, entre os quais dois portugueses, Osborne Almeida e Nuno Sousa, e resultou da colaboração entre diversos cientistas da Alemanha, Reino Unido e Portugal.
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Em declarações à agência Lusa, Nuno Sousa, investigador da Universidade do Minho, explicou que as alterações que conduzem à doença de Alzheimer são devidas ao mau processamento de uma proteína chamada beta-amilóide, responsável pela formação das chamadas placas amilóides que aparecem no cérebro dos doentes com Alzheimer.
«Usando animais, fomos avaliar se a exposição ao stress induzia o processamento anómalo desta proteína. Submetemos animais a protocolos de stress crónico e verificámos que havia esta relação», contou o cientista.
Resposta fisiológica ao stress
Posteriormente foram adicionados mais dois estímulos: a injecção de glucocorticóides - cuja produção é a primeira resposta fisiológica ao stress - e de beta-amilóide no cérebro dos ratos.
«Fomos verificar se havia efeito cumulativo e, de facto, estímulos distintos caminham no sentido de aumentar esta proteína», o que demonstra que os glucocorticóides têm o mesmo efeito, confirmando o importante papel desempenhado pelo stress na doença, disse, frisando que «stress e hormonas de stress são indutivas do aparecimento de marcadores de Alzheimer».
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Corticóide é usado para tratar doentes de Alzheimer, mas pode agravar a doença
Esta conclusão é particularmente importante, porque o glucocorticóide é usado para tratar doentes de Alzheimer, mas tendo em conta os resultados da investigação, poderá estar a contribuir para a doença em vez de ajudar.
Nuno Sousa esclarece: «há mais do que um tipo de glucocorticóide, e ligam-se a diferentes receptores. Quando se ligam a um determinado receptor, conferem protecção neuronal. Mas os que se ligam a outro, o receptor GR, podem ser nefastos».
Contudo, o investigador mostra-se «extremamente cauteloso» nas implicações destes dados em clínicas.
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